Patología

•   La penetración activa del toxoplasma, produce rápidamente una infección generalizada, mediante las vacuolas intracelulares que impiden la oxidación de éste, donde los procesos de multiplicación inicial (Endodiogenia) determinan un daño tisular localizado, debido a un número de 8 a 32 parásitos que destruyen la célula.

•   De los acontecimientos iniciales, los zoitos tisulares o incluidos en leucocitos (en estos últimos por penetración pasiva correspondiente a una previa opsonización), son transportados a todos los órganos, penetrando en las células y causando lesiones por destrucción celular, este proceso acompañado de la respuesta inflamatoria, son los responsables de focos de necrosis que se producen en muchos órganos. Estas lesiones se curan por fibrosis (en tejido fibroso) y a nivel del SNC por gliosis.

•   Con el aumento parasitario también existe un aumento inmunológico llegando a un equilibrio entre parasito y huésped, donde las formas intracelulares persisten en algunos tejidos transformándose en quistes que permanecen en el huésped sin provocar respuesta inflamatoria (esta forma de infección es inaparente y es la más común). Estas formas de resistencia pueden desarrollarse en cualquier órgano encontrándose con mayor frecuencia en el Sistema Nervioso Central (cabe destacar que la participación de la inmunidad tiene un orden de llegada primaria visceral y más tarde a nivel de cerebro y del ojo en el proceso infecioso).

•   Tras la superación de las formas activas, la infección persiste durante toda la vida. En los portadores se han encontrado secuelas de  toxoplasmosis ocular y cerebral (quistes), igualmente no siempre permanece latente, debido a que se puede ocasionar la ruptura del quiste liberando quistezoitos, capaces de penetrar y multiplicarse en células adyacentes. Generalmente en personas inmunológicamente normales (inmuno-competentes), los anticuerpos y las células inmuno competentes se encargan de neutralizar y bloquear al parasito evitando la disemanación.

•   Existe un dinamismo del proceso infeccioso donde hay una dependencia tanto de los factores del huésped, como del parásito. En el huésped existe la susceptibilidad a la infección y la capacidad defensiva inespecífica y específica, por ejemplo, la infección tiene consecuencias más graves en el feto y en el niño que en el adulto. El déficit del sistema inmunitario, como por ejemplo la inmuno supresión causada por el sida, también son factores determinantes en una infección. Hablando respecto al parásito , el factor más importante es la virulencia ,  ejemplo de esto , es que las cepas virulentas causan un mayor número de destrucción celular que las cepas de menor virulencia (quistes) v, donde estas últimas predominan en la  mayoría de las infecciones humanas, sin embargo,  pueden causar tanto daño como las virulentas cuando el huésped es muy susceptible como es el caso del feto.

•   En el sentido de la anatomía patológica  se puede evidenciar daño en diversas zonas anatómicas. A nivel encefálico, las lesiones iniciales son necrotizantes y casi no tienen infiltrado inflamatorio, donde más tarde aparece infiltrado microglial y monocitoide con compromiso necrotizante en vasos vecinos, donde a veces evoluciona a necrosis de coagulación (por vasculitis), no presenta pus. A nivel del pulmón, existen lesiones de nivel microscópico debido a una inflamación crónica intersticial, hiperplasia de neumocitos y reconocimiento de trofozoitos en citoplasma de los macrófagos alveolares. En retina a nivel microscópico  se observan macrófagos y células epitelioides (células grandes) en el vítreo, necrosis retinal masiva, hemorragias, vasos ocluidos; el parásito en este nivel se puede presentar como trofozoito y/o como quiste. En el corazón abundan las miocarditis por presencia del parasito en fibras musculares. En testículos, presencia   parasitaria en túbulos seminíferos. Piel, ganglios linfáticos  más frecuente en grupos ganglionares posteriores altos evidenciando una hiperplasia y, en el hígado, grandes focos de necrosis con células hiperplasicas y focos de hematopoyesis extracelular.